Diabetes mellitus

A diabetes mellitus egy multiszisztémás krónikus betegség, amelyben az anyagcsere minden típusa megszakad. Jellemzője az inzulin szekréciójának vagy működésének károsodása, a glükóz felhalmozódása a vérben (hiperglikémia), vizelet (glükózuria) és szövődmények kialakulása.

A modern klinikán az endokrinológia területén több éves tapasztalattal rendelkező endokrinológusok dolgoznak. Az orvosok képesek lesznek helyesen meghatározni a diabetes mellitus kompenzációjának mértékét, azonosítani a meglévő szövődményeket, és előírják vagy módosítják a kezelési programot.

Hogyan zajlik általában a glükóz anyagcsere?

A glükóz a szervezet fő energiaforrása. A szervezetbe táplálékkal, főleg szénhidrátokkal kerül be, vagy zsírokból és fehérjékből metabolikus reakciók sorozata során szintetizálódik. A felesleges glükóz felhalmozódik a májban és az izmokban glikogén formájában, és szükség szerint hasznosul.

Az emberi test minden szövetét inzulinfüggő (izmok, zsírszövet, szívizomsejtek) és nem inzulinfüggő (agy, vörösvértestek, szaruhártya, máj, vesék) részekre osztják. Ahhoz, hogy a glükóz bejusson az inzulinfüggő szövet sejtjébe, és felhasználható legyen a sejtanyagcserében, inzulinra van szükség. A hasnyálmirigy β sejtjeiben termelődik. Az inzulin kulcsként működik, amely megnyitja a zárat a glükóz számára, hogy bejusson a sejtbe. Az inzulinfüggetlen szövetek egyszerű diffúzióval, passzívan kapják a glükózt.

Ha a szervezetben minden megfelelően működik, a glükóz inzulinfüggő szövetekbe jutásának folyamata dinamikusan megy végbe, és nem lép fel probléma. Ha az inzulintermelés megszakad (például, ha a hasnyálmirigy megsérül), vagy a sejtre gyakorolt hatásmechanizmusa felborul (megszakad a sejtzár), a glükóz felhalmozódik a szervezetben, és a sejtekben éhezés alakul ki. a sejteket.

Az alábbiakban megvizsgáljuk, mi történik, amikor a glükóz felhalmozódik a szervezetben, és milyen típusú cukorbetegséget különböztetnek meg.

Osztályozás

A szakértők a cukorbetegség számos fő típusát különböztetik meg. A négy leggyakoribbra összpontosítunk:

• I. típus (régi név: inzulinfüggő);
• II. típus (régi név: inzulinfüggetlen);
• Terhességi;
• Szimptomatikus.

Nézzük meg részletesebben az egyes típusokat.

I-es típusú diabetes mellitus

Ez a típusú diabetes mellitus a szervezet inzulinforrásának számító hasnyálmirigy β-sejtjeinek károsodása következtében alakul ki, ami abszolút inzulinhiányos állapotot eredményez. A sejtkárosodás egyik gyakori oka egy autoimmun folyamat kialakulása, amikor a hasnyálmirigy sejtjeit a szervezet kezdi idegenként érzékelni. Ellenük antitestek halmozódnak fel, amelyek teljesen elpusztítják az inzulinforrást.

A hasnyálmirigy béta-sejtek pusztulásának egyéb okai:

• vegyszerek (nitrozamin, peszticidek, egyes gyógyszerek) hatásai;
• fertőző elváltozás (kanyaró, rubeola vírusok, citomegalovírus);

A betegség akkor alakul ki, ha a sejtek több mint 80%-a elpusztul.

Az I-es típusú diabetes mellitus a fiatalokra jellemző, és gyakran korai életkorban debütál, akut formában, a klinikai tünetek gyors növekedésével.

II típusú diabetes mellitus

A II-es típusú diabetes mellitus (régi nevén: inzulinfüggetlen) a sejtek receptor-apparátusának megsértése következtében alakul ki, ami inzulinrezisztenciát okoz a szervezetben.

Ennél a típusú cukorbetegségnél az inzulin a szükséges mennyiségben termelődik, de az inzulinfüggő sejtek nem reagálnak rá. A relatív inzulinhiány az izom- és a zsírszövet csökkent glükózfelhasználásához vezet, ami hozzájárul a hiperglikémia kialakulásához.

A II-es típusú cukorbetegség okai a következők:

• örökletes hajlam;
• túltápláltság, elhízás;
• fizikai inaktivitás;
• krónikus stressz állapot.

1. táblázat. Az I. és II. típusú diabetes mellitus összehasonlító jellemzői.

Jel	I. típusú	II
Prevalencia	15%	85%
A betegség kezdete	Leggyakrabban gyermekkorban vagy serdülőkorban	Közép- és időskor
	Akut	Hosszú távú progresszív
A tünetek kialakulása	Gyors	Lassú
Fenotípus (megjelenés)	Sovány	Elhízottság
Inzulin szint	Hiányzó (vagy erősen csökkentve)	Fokozott
Inzulinrezisztencia	-	+
Inzulinhiány	Abszolút (egyáltalán nincs inzulin)	Relatív (inzulin jelen van, de nem jut be a sejtekbe)
Ketoacidózis	+	-

Terhességi (cukorbetegség terhesség alatt)

A fiziológiás terhességet két jelentős változás jellemzi a glükóz anyagcserében:

• A placenta és a magzat folyamatos glükózellátása. Terhesség alatt a megnövekedett glükóz fogyasztás miatt szintje gyorsabban csökken a szervezetben, mint egy nem terhes nőnél.
• A szövetek inzulinérzékenységének csökkenése a terhesség második trimeszterében, ami inzulinrezisztencia kialakulását eredményezi.

Ezt az állapotot a hormonok feleslege okozza: progeszteron, kortizol, prolaktin, amelyek szigetellenes hatást fejtenek ki (blokkolják az inzulin hatását). Ez csökkenti a zsír- és izomszövetek inzulinérzékenységét.

A fiziológiás terhességet mind az inzulinrezisztencia, mind a hasnyálmirigy β-sejtek működésének kompenzációs növekedése jellemzi - ennek köszönhetően az optimális glükóz-anyagcsere megmarad. Károsodott glükóztoleranciában szenvedő nőknél a β-sejtek kompenzációs képességei nem elegendőek, ami hiperglikémia kialakulásához vezet.

A terhességi diabetes mellitus diagnózisa

Az anya és a magzat szövődményeinek kockázatának csökkentése érdekében szükséges a terhességi diabetes mellitus helyes diagnosztizálása és korrigálása.

A diagnosztika 2 szakaszban történik:

• Az első fázist akkor hajtják végre, amikor egy terhes nő először fordul orvoshoz a terhesség 24. hete előtt. Egy nő átesik a vizsgálatok egyikén: éhomi vénás véradás, glükóz tolerancia teszt vagy glikált hemoglobin HbA1c meghatározása.
• A második fázist olyan terhes nőknél végzik, akiknél a korai szakaszban nem azonosítottak szénhidrát-anyagcsere-zavarokat. A cukorbetegség diagnosztizálása 75 g glükózzal végzett glükóz tolerancia teszttel történik a terhesség 24. és 28. hete között.

A terhes nők éhomi glükóz normája kevesebb, mint 5, 1 mmol/l. Egy óra elteltével az orális glükóz tolerancia teszt során a normatív értékek <10, 0 mmol/l, 2 óra elteltével több mint 7, 8 mmol/l és kevesebb, mint 8, 5 mmol/l.

A vénás vércukorszint kóros mutatói a következő értékek:

• éhgyomorra több mint 7, 0 mmol/l;
• glikált hemoglobin (HbA1) több mint 6, 5%;
• a glükózszint több mint 11, 1 mmol/l (a napszak és az utolsó étkezés nem számít).

Ezek az esetek a terhességi diabetes mellitus megnyilvánulását jelzik, és azonnali inzulinkezelést igényelnek.

Az emelkedett éhgyomri értékek, amelyek nem felelnek meg a cukorbetegség paramétereinek - több mint 5, 1 mmol/l, de kevesebb, mint 7, 0 mmol / l, a terhes nőt a cukorbetegség fokozott kockázatának kitett csoportba sorolják. Az ilyen nőknek azt tanácsolják, hogy vegyenek részt racionális étrenden, dinamikusan szabályozzák a glikémiás szintet és a magzat állapotát.

Tünetekkel járó diabetes mellitus

Ez a típus másodlagos, és a különböző betegségek vagy gyógyszerek miatti károsodott glükóz-anyagcsere okozza. Ezek a feltételek a következők:

• az exokrin hasnyálmirigy betegségei (hasnyálmirigy-gyulladás, rák, cisztás fibrózis);
• gyógyszeres diabetes mellitus - glükokortikoszteroidok (szigetellenes hatásuk van, csökkentik az inzulintermelést a szervezetben), fenitoin, ösztrogének (orális fogamzásgátlók) szedése esetén.

A tünetekkel járó diabetes mellitus általában a cukorbetegség kiváltó okának kezelésével kezelhető (például egy gyógyszer megváltoztatásával vagy abbahagyásával).

Miért rossz a hiperglikémia?

Már rájöttünk, hogy az inzulin hiánya vagy működési zavara a glükóz felhalmozódásához vezet a vérben. A veseküszöb elérésekor (>8, 8 mmol/l - az az érték, amelynél a vesék elkezdik átadni a glükózt a vér szűrésekor), glikozuria alakul ki. A glükóz ozmotikusan aktív anyag, ezért megköti a vizet, és poliuriához, a szervezet nagy mennyiségű vízvesztéséhez és a szomjúságközpont kompenzációs aktiválásához vezet.

A poliuria (nagy mennyiségű vizelet nagy adagokban történő kiválasztódása) a test kiszáradásához, a véráramban lévő vérmennyiség csökkenéséhez, a vérnyomás csökkenéséhez és a periférián elhelyezkedő szövetek hipoxiájához vezet. Ez tele van a thromboembolia kockázatával és a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma kialakulásával.

Ezenkívül a nyomásesés kevesebb, mint 50 mm. HgMűvészet. a vese véráramlásának lelassulásához, akár anuriához (vizeléshiány) és akut veseelégtelenség kialakulásához vezet.

Az I-es típusú diabetes mellitus patogenezisében van egy sajátosság - az abszolút inzulinhiány az ellensziget hormonok (inzulin antagonisták): T4, adrenalin, kortizol, szomatotrop hormon, glukagon aktiválásához vezet.

A felsorolt hormonok fokozzák az anyagcsere minden típusát, ami a glükóz még nagyobb növekedéséhez vezet:

A lipolízis a zsírok elpusztítása, ami nagy mennyiségű szabad zsírsav (FFA) és belőlük glükóz képződéséhez vezet.

Az FFA egy alternatív energiaforrás a szervezetben, amely a ketontestek (például aceton) képződésének alapjául szolgál. A ketonok emelkedése a vérben és a vizeletben hányást, metabolikus acidózist (a vér pH-értékének csökkenése) és a tüdő kompenzációs hiperventillációját váltja ki (zajos, mély acidotikus Kussmaul-légzés). A ketonok felhalmozódása az egyik súlyos szövődményhez - ketoacidotikus kómához - vezet.

• A glükoneogenezis egy olyan anyagcsereút, amelyen keresztül a glükóz nem szénhidrát forrásokból (aminosavak, zsírsavak) szintetizálódik.
• A glikogenolízis a glikogén lebontásának folyamata (glükózraktározás a májban).

Tünetek

A diabetes mellitus patogenezisének főbb láncszemeivel foglalkoztunk, most felvázoljuk azokat a klinikai tüneteket, amelyek alapján ez a betegség gyanúsítható:

• szomjúság (polidipsia) - a test kiszáradásával jár;
• gyakori vizelés (poliuria) - annak a ténynek köszönhető, hogy a glükóz ozmotikusan aktív és megköti a vizet;
• megnövekedett étvágy - annak a ténynek köszönhető, hogy a glükóz nem jut be a sejtekbe, energiaéhezés állapota alakul ki bennük;
• száraz bőr, hámlás, viszketés - ezek a tünetek a kiszáradás és a verejték- és faggyúmirigyek működési zavara következtében jelentkeznek;
• pustuláris bőrbetegségek - a szervezet ellenállásának csökkenése következtében fordulnak elő;
• gyengeség, depressziós hangulat.

Korai szövődmények

A korai szövődmények olyan akut állapotok, amelyeket a klinikai tünetek gyors növekedése jellemez, és azonnali orvosi beavatkozást igényelnek az orvostól.

Az I-es típusú cukorbetegség korai szövődményei

• A ketoacidotikus kómát gyakrabban figyelik meg az első típusú diabetes mellitusban. Jellemzője az éles, „gyümölcsös" szag a szájból, a tudatzavar, a reflexek gyengülése, a hasmenés, az émelygés és a ketoacidotikus Kussmaul-légzés.

Egyéb szövődményekre is jellemző a tudatzavar, a reflexek és a vérnyomáscsökkenés:

• Hiperozmoláris kóma
• Tejsav acidotikus kóma
• Hipoglikémiás kóma

A kóma típusának differenciáldiagnózisát a vér, a vizelet és a vér sav-bázis állapotának biokémiai elemzésével végzik.

A II-es típusú cukorbetegség korai szövődményei

• Hiperozmoláris kóma - gyakrabban figyelhető meg
• Tejsav acidotikus kóma
• Hipoglikémiás kóma

Késői szövődmények

Ezek a következők:

• mikroangiopátiák: retinopátia, nephropathia;
• makroangiopátiák: szívkoszorúér-betegség, angina pectoris, atherosclerosis, magas vérnyomás, krónikus agyi ischaemia, akut cerebrovascularis baleset;
• neuropátiák (polyradiculoneuropathia, radiculopathia, lumbális plexopathia);
• a szorbit lerakódása a szövetekben (hályog);
• immunhiányok: pustuláris betegségek, elhúzódó szövetgyógyulás);
• diabéteszes láb - patológiás változások a perifériás idegrendszerben, az artériás és a mikrocirkulációs ágyakban, a láb osteoartikuláris berendezésében, fekélyes-nekrotikus folyamatok és gangréna kialakulásával.

A késői szövődmények kialakulásának mechanizmusai

A diabetes mellitus késői szövődményei elsősorban az erek károsodásával járnak. Fő mechanizmusuk a szervezet összes fehérjeszerkezetének (vaszkuláris endotélium, bazális membrán, idegvégződések ereinek) glikozilációja.

Glikozilált fehérjék:

• növeli az érfal permeabilitását és megzavarja a vér reológiai tulajdonságait, ami trombózis kialakulását okozza;
• elősegíti a gyulladást elősegítő faktorok termelését, amelyek károsítják a kis kapillárisokat;
• blokkolja az értágulatot;
• fokozza a lipid-peroxidációt, ami a szöveteket károsító reaktív oxigénfajták termelődését eredményezi;
• hozzájárulnak az endothel diszfunkció kialakulásához és növelik az érelmeszesedés kockázatát.

E folyamatok következtében a kis erek fala merevvé, rugalmatlanná, szakadásra hajlamossá válik. A kis erekben a véráramlás sebessége lelassul, és a vér viszkozitása nő.

Szürkehályog

A szürkehályog a diabetes mellitus egyik gyakori késői szövődménye.

Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a felesleges glükóz belép az alternatív anyagcsere utakon. Ezen utak egyike a poliol szorbitol oxidációja. A szorbit egy olyan vegyület, amely növeli az ozmotikus nyomást a szem kamráiban, és a lencse homályosodását okozza.

Diabéteszes glomerulosclerosis

Ezt a nefropátiát a vese glomerulusok kapillárisainak és arterioláinak morfológiai elváltozásai kísérik, amelyek záródásukhoz (elzáródáshoz), szklerotikus elváltozásokhoz, a vesék filtrációs funkciójának fokozatos csökkenéséhez és krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezetnek.

Diabéteszes neuropátia és retinopátia

A diabéteszes neuropátiát a központi és perifériás idegrendszer károsodása jellemzi, amely klinikailag az érzékenység károsodásával nyilvánul meg.

A diabéteszes retinopátiát a retina kapillárisainak, arterioláinak és venuláinak károsodása jellemzi mikroaneurizmák, vérzések, exudatív változások és újonnan képződött erek megjelenésével.

Cukorbetegség kezelése

Az 1-es típusú diabetes mellitus kezelése inzulinnal történik. Az inzulin hatásának időtartama alapján a következőkre oszlik:

• ultrarövid hatású – minden étkezés előtt használatos. A hatás kezdete 5-15 perc, időtartama 2-5 óra;
• rövid hatású - minden étkezés előtt használják. 30 perc múlva kezd hatni és 5-8 óráig tart;
• közepes hatástartam - 1-2 óra múlva kezd hatni, hatástartam 18-24 óra. Az alapvető energetikai folyamatok bekövetkezéséhez szükséges;
• hosszú hatású - 1-2 óra múlva kezd hatni, időtartama 18-36 óra. Az alapvető energetikai folyamatok bekövetkezéséhez szükséges.

Az orvosok a II-es típusú diabetes mellitus kezelését 3 szakaszban végzik.

A kezelés első szakasza:

• normál testtömegű személyeknél - diétás terápia (szénhidrátban gazdag élelmiszerek korlátozása);
• Túlsúlyos embereknél elhízás terápiát végeznek: aktívabb diéta terápia (szigorúan korlátozva az élelmiszerek teljes kalóriatartalmát, szénhidrátokat és állati zsírokat), rendszeres adagolt (terápiás) fizikai aktivitás, életmódváltás, ami az otthoni fizikai aktivitás növelését jelenti. és szabadidőben.

A kezelés második szakasza:

• β-sejteket stimuláló gyógyszerek alkalmazása: szulfonil-karbamid-származékok, biguanidok;
• izom- és zsírszövetben az inzulinreceptorok érzékenységét növelő gyógyszerek alkalmazása: tiazolidindionok.

A kezelés 3. szakasza: inzulinterápia.

A vészhelyzeti kezelés elvei

Ketoacidotikus kóma:

• inzulin- és glükózpótló terápia;
• a folyadéktérfogat, az elektrolitok és a vér pH-jának helyreállítása.

Hiperozmoláris kóma:

• a folyadéktérfogat és az ozmotikus vérnyomás helyreállítása hipotóniás (0, 45%) nátrium-klorid oldat (2-3 liter) beadásával;
• elektrolitok beadása rövid hatású inzulinkészítményekkel kis adagokban (5-10 U/óra).

A kezelés előnyei a klinikán

• Az orvosok alapos diagnózist készítenek a szervezetben a cukorbetegség és annak szövődményei miatt a kezelés céljából.
• A legújabb klinikai ajánlások és az orvosok sokéves klinikai tapasztalata alapján egyéni kezelési programot választunk ki.
• Az orvosok részletes konzultációt adnak a páciensnek arról, hogy milyen ajánlásokat és szabályokat kell követniük a cukorbetegeknek.